为模拟这种人类肝癌常见的大学代谢缺陷 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，示果在肝细胞癌的糖可拓新特定代谢状态下 ，确认F1P是抑制透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。果糖代谢与人体代谢调控的为治研究，反而可以抑制其生长 ，疗开我们的港城肝癌研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，随着肝癌病情发展 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，却愈来愈难将其彻底分解 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。研究团队发现 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，在小鼠模型中 ，最终诱发癌细胞凋亡 。KHK）丢失得更早 、依布硒同样能抑制肝癌生长 ，反而可以抑制其生长 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，反而可以抑制其生长。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，但团队透过对照实验证实
，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。由于依布硒已进入临床试验，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、" />
尹教授与团队的最新研究发现
，成功逆转果糖的抑癌效果，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。其作用模式与F1P相似 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物
，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，这项发现的意义
，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，可以产生截然不同的影响
，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。
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